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Inflamm'aging : quand l'inflammation silencieuse accélère le vieillissement cutané
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Le terme inflamm'aging, contraction de inflammation et aging (vieillissement), désigne un état d'inflammation chronique de bas grade qui s'installe progressivement avec l'âge. Contrairement à une inflammation aiguë, visible et transitoire, l'inflamm'aging est discret, persistant et profondément lié aux mécanismes biologiques du vieillissement.
Le concept a été proposé par le gérontologue Claudio Franceschi au début des années 2000 pour décrire l'augmentation progressive de l'état inflammatoire observée au cours du vieillissement.
Cette inflammation ne concerne pas uniquement la peau. Elle touche l'ensemble de l'organisme et résulte de plusieurs phénomènes qui s'accumulent avec le temps : modifications du système immunitaire, stress oxydatif, altérations mitochondriales, accumulation de cellules sénescentes ou encore exposition répétée à différents facteurs environnementaux.
Dans la peau, cette inflammation chronique contribue à modifier progressivement la matrice extracellulaire, la fonction barrière et le fonctionnement des cellules cutanées.
Comment l'inflammation chronique vieillit-elle la peau ?
L'inflammation est normalement un mécanisme de défense. Face à une agression, les cellules immunitaires et les cellules de la peau produisent des médiateurs inflammatoires destinés à éliminer la cause du dommage et à permettre la réparation du tissu.
Une fois l'agression contrôlée, cette réponse doit s'éteindre.
Avec l'âge, cette régulation devient moins efficace. De faibles concentrations de médiateurs pro-inflammatoires peuvent persister dans les tissus, tandis que différentes sources d'inflammation s'accumulent.
Cette inflammation chronique agit alors sur plusieurs mécanismes impliqués dans le vieillissement cutané.
Collagène et élastine : quand l'inflammation accélère leur dégradation
Certaines voies inflammatoires, notamment NF-κB et AP-1, stimulent la production de métalloprotéinases matricielles, ou MMP.
Ces enzymes ont une fonction physiologique : elles participent au remodelage de la matrice extracellulaire. Mais lorsqu'elles sont produites en excès, elles augmentent la dégradation de ses constituants, notamment du collagène.
La synthèse de nouvelles fibres diminue parallèlement avec l'âge. Le déséquilibre entre production et dégradation devient alors progressivement plus marqué.
La matrice dermique perd de sa densité et de son organisation, ce qui contribue à la perte de fermeté et à l'apparition des rides.
Une barrière cutanée moins efficace entretient l'inflammation
La barrière cutanée joue elle aussi un rôle dans ce processus.
Lorsqu'elle est altérée, la perte en eau augmente et la peau devient plus perméable aux irritants et aux agressions extérieures. Ces agressions stimulent à leur tour la production de médiateurs inflammatoires.
L'inflammation peut elle-même perturber la différenciation des kératinocytes et l'organisation de la couche cornée.
Altération de la barrière et inflammation peuvent s'entretenir mutuellement.
Les cellules sénescentes : une source d'inflammation qui s'accumule avec l'âge
La sénescence cellulaire constitue l'un des liens les plus intéressants entre vieillissement et inflammation.
Lorsqu'une cellule subit des dommages importants — altérations de l'ADN, stress oxydatif, raccourcissement des télomères ou autres stress cellulaires — elle peut entrer en sénescence. Elle cesse alors de se diviser, ce qui constitue initialement un mécanisme de protection : une cellule endommagée ne transmet pas ses altérations à de nouvelles cellules.
Mais ces cellules ne sont pas toujours éliminées efficacement. Avec l'âge, les cellules sénescentes s'accumulent progressivement dans les tissus, y compris dans la peau.
Or certaines d'entre elles développent ce que l'on appelle un SASP — Senescence-Associated Secretory Phenotype. Elles libèrent alors dans leur environnement de nombreuses molécules : cytokines et chimiokines inflammatoires, facteurs de croissance et protéases, notamment certaines MMP.
Une cellule sénescente peut donc modifier le fonctionnement des cellules qui l'entourent et entretenir localement un environnement inflammatoire. L'inflammation favorise à son tour le stress cellulaire et l'apparition de nouvelles cellules sénescentes.
Sénescence et inflammation forment une boucle qui peut s'auto-entretenir au cours du vieillissement.
Stress oxydatif et inflammation : deux mécanismes étroitement liés
Le stress oxydatif constitue un autre acteur majeur de l'inflamm'aging.
Les espèces réactives de l'oxygène, ou ROS, sont produites naturellement par le métabolisme cellulaire. Leur production augmente également sous l'effet de facteurs extérieurs, notamment les UV et certains polluants.
Lorsqu'elles deviennent trop abondantes par rapport aux systèmes antioxydants capables de les neutraliser, elles peuvent altérer les lipides, les protéines et l'ADN. Mais leur action ne s'arrête pas aux dommages moléculaires.
Les ROS activent également des voies de signalisation comme NF-κB et AP-1, qui augmentent à leur tour la production de cytokines inflammatoires et de MMP. Inversement, l'inflammation peut augmenter la production de ROS.
Là encore, les deux phénomènes s'amplifient mutuellement.
Les facteurs qui amplifient l'inflamm'aging
Le vieillissement chronologique n'est donc qu'une partie de l'histoire. Certaines expositions augmentent la production de ROS ou de médiateurs inflammatoires et viennent alimenter ces mécanismes.
- Le soleil : les UV sont l'un des principaux accélérateurs du vieillissement cutané. Ils provoquent directement et indirectement des dommages cellulaires, augmentent la production de ROS et activent plusieurs voies inflammatoires. L'activation d'AP-1 stimule notamment l'expression de MMP impliquées dans la dégradation du collagène. Lorsque ces expositions se répètent, les dommages s'accumulent : c'est l'un des mécanismes majeurs du photovieillissement
- La pollution : les particules et composés présents dans la pollution atmosphérique peuvent favoriser le stress oxydatif à la surface de la peau et activer différentes voies inflammatoires. La pollution peut également perturber la fonction barrière, renforçant la sensibilité de la peau aux autres agressions environnementales
- Le tabac : la fumée de cigarette contient de nombreux composés oxydants. Elle augmente le stress oxydatif, stimule l'expression de certaines MMP et contribue à la dégradation de la matrice extracellulaire
- La glycation : les produits terminaux de glycation, ou AGE, s'accumulent progressivement dans les tissus. Ils peuvent rigidifier les protéines à longue durée de vie comme le collagène, mais également interagir avec leur récepteur RAGE, déclenchant des voies de signalisation pro-inflammatoires et oxydatives. Glycation, stress oxydatif et inflammation ne sont donc pas des mécanismes indépendants : ils peuvent se renforcer mutuellement
- Le mode de vie : le manque chronique de sommeil, le stress prolongé, la sédentarité ou certains déséquilibres alimentaires sont associés à une augmentation de l'inflammation systémique. Leur influence sur la peau est moins directe que celle des UV, mais l'inflamm'aging n'est pas un phénomène exclusivement cutané : il s'inscrit dans les modifications inflammatoires qui touchent progressivement l'ensemble de l'organisme
Peut-on agir sur l'inflamm'aging cutané ?
On ne peut évidemment pas supprimer l'inflammation : elle est indispensable à nos mécanismes de défense et de réparation.
L'objectif est plutôt de limiter les facteurs qui entretiennent inutilement une inflammation chronique et de préserver les fonctions cutanées qui deviennent plus vulnérables avec l'âge.
- Limiter l'exposition aux UV : c'est probablement l'action la plus importante. Limiter les expositions, rechercher l'ombre aux heures où le rayonnement est le plus intense, utiliser vêtements, chapeau et lunettes lorsque cela est possible et compléter cette protection par un produit solaire adapté permet de réduire l'accumulation des dommages induits par les UV. Cette prévention agit à la fois sur le stress oxydatif, l'inflammation, les dommages à l'ADN et l'activation des MMP
- Préserver la barrière cutanée : une barrière efficace limite les pertes en eau et l'entrée d'irritants susceptibles de déclencher une réponse inflammatoire. Des nettoyages trop agressifs, des exfoliations excessives ou l'accumulation d'actifs irritants peuvent au contraire l'altérer. Préserver les lipides de la couche cornée, maintenir une hydratation suffisante et éviter les agressions répétées contribue donc également à limiter les signaux inflammatoires
- Limiter le stress oxydatif : la peau possède ses propres systèmes antioxydants, mais ceux-ci peuvent être dépassés lorsque la production de ROS augmente. Plusieurs actifs cosmétiques permettent de compléter ces défenses : la vitamine C intervient notamment dans la neutralisation des espèces réactives de l'oxygène et dans la synthèse du collagène ; l'astaxanthine et d'autres caroténoïdes possèdent également une activité antioxydante et peuvent agir sur certaines voies impliquées dans la réponse inflammatoire ; les polypphénols regroupent une grande diversité de molécules capables de neutraliser certaines espèces oxydantes, de chélater des métaux et, pour plusieurs d'entre eux, de moduler des voies de signalisation comme NF-κB ou l'activité de certaines MMP ; le niacinamide présente quant à lui un intérêt particulier pour le maintien de la fonction barrière et possède également des propriétés anti-inflammatoires
L'intérêt n'est pas de rechercher un hypothétique « actif anti-inflammaging », mais d'agir sur plusieurs mécanismes qui participent au phénomène : stress oxydatif, inflammation et altération de la barrière cutanée.
L'inflamm'aging dépasse la peau
Le concept d'inflamm'aging n'a d'ailleurs pas été développé initialement pour expliquer le vieillissement cutané, mais le vieillissement de l'organisme dans son ensemble.
La peau participe à cet état inflammatoire général tout en étant soumise à des agressions qui lui sont propres, en particulier les UV, la pollution et les variations de sa fonction barrière.
C'est ce qui rend le phénomène particulièrement intéressant : le vieillissement cutané résulte à la fois de mécanismes intrinsèques, liés au temps et au fonctionnement de l'organisme, et de mécanismes extrinsèques liés à notre environnement.
Et en formulation ?
Comprendre l'inflamm'aging permet aussi de mieux comprendre pourquoi une formule destinée à accompagner le vieillissement cutané ne se résume pas à un seul actif « anti-âge ».
Dans notre Crème Vitaminée ACE PEP'S, nous avons choisi d'associer plusieurs antioxydants aux propriétés complémentaires : vitamine C, vitamine E et astaxanthine. La formule contient également des huiles végétales naturellement riches en composés intéressants pour la peau, notamment l'argousier, le fruit de la passion et l'abricot, ainsi que des hydrolats de verveine et de mélisse.
L'objectif est d'agir simultanément sur le stress oxydatif et le maintien de la fonction barrière, deux mécanismes directement impliqués dans les phénomènes décrits dans cet article.
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L'inflamm'aging met en évidence un point essentiel : vieillissement et inflammation ne sont pas deux phénomènes indépendants.
Avec le temps, stress oxydatif, accumulation de cellules sénescentes, dégradation de la matrice extracellulaire, altération de la barrière et inflammation chronique peuvent s'entretenir mutuellement.
Les UV occupent une place majeure dans cette dynamique puisqu'ils agissent simultanément sur plusieurs de ces mécanismes.
Prendre en compte l'inflamm'aging ne signifie donc pas chercher à supprimer toute inflammation ni multiplier les actifs anti-âge. Il s'agit surtout de limiter les agressions évitables, préserver la fonction barrière et renforcer les défenses antioxydantes de la peau.
Pour aller plus loin
- → Vieillissement cutané : mécanismes biologiques et skin longevity
- → Cellules zombies : une nouvelle lecture du vieillissement cutané
- → Barrière cutanée : comprendre l'équilibre vivant de la peau
- → La glycation cutanée : comprendre l'altération progressive du collagène et de l'élastine
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